Akhilleus

Je suis d'accord avec toi mais l'objectif ici est un controle des admissions hospitalieres pas de la circulation du virus. Parceque effectivement dès qu'on va lever le confinement, il va se rebalader. C'etait le sens de mon poste. Il y a trop de foyers independants pour intra et extranationaux. Les gens pensent que le confinement fera baisser la contamination ce qui ne peut plus etre le cas. On a pu historiquement confiner la peste a Marseilles ou Alger parcequ'il y avait un foyer defini. Ici on en a des dizaines.

Pour l'instant le taux de mort/j ne depasse pas celui d'admis et de loin donc on est toujours en progression mathematique La mortalité tu la connais aussi bien que moi 20% pour les + de 80 8% pour les 70-80 4% pour les 60-70 C'est la majorité des patients en rea (70% ont plus de 65 ans) Comment on sait si le chat est vivant ou mort dans la boite en ce moment? S'il tousse il est vivant mais pas pour longtemps

Pfffff 5000 cas cumulés, evidemmenr que l'augmentation est constante. On va pas vider les lits pour baisser les chiffres. La mediane de rea c'est 18j. Pas de baisse a attendre avant un moment Maths de base..

Merci. Cest effectivement plus compliqué que positif-negatif Jeune-vieux Assymptomatique ou symptomatique. C'est la qu'on se rend compte qu'une epidemie a toujours sa propre dynamique Hmmm Je veux pas vous faire peur mais le confinement n'est qu' un emplatre sur une jambe de bois au stade ou il a ete decidé. The cat is out of the bag. Il est de tte façon prevu 2 ou 3 vagues supplémentaires le temps qu'une partie significative de la population s'immunise Avec des morts a la clé a chaque fois

Oh p*tain Je ne pensais pas voir de theorie du complot sur ce forum. A titre de posteur,a mon avis, si tu veux garder un semblant de crédibilité a ta place j'eviterais A titre de modérateur je te conseille ausdi d'eviter parcequ'ona aucune envie de se transformer en succursale de ddefensa, sputnik ou breibart. Et le meilleur confinement pour eviter l'expansion, dans ce cas c'est le lance flamme........

??? Je ne vois pas comment si tu lis les notices et que tu sais un minimum ce que tu fais Tiens je te met 2 notices un kit ELISA de test séroogique : https://static1.squarespace.com/static/52545951e4b021818110f9cf/t/5e6a94930073e27da32ed005/1584043169771/KT-1032+IVD+V5.pdf un kit de RT-PCR : https://www.biobasic.com/amfilerating/file/download/file_id/25607/ sauf si ils n'ont pas eu de notice traduite (et encore ....) Bien donc tu as décidé de jouer au trollinet Alors jouons : quel est le point commun entre tout ces pays vis à vis de la politique de l'usage des masques dans l'espace publique : France, Allemagne, USA, GB, Australie, NZ, Canada, Pologne Maintenant, quelle est la différence autre que l'usage ou non usage des masques entre les pays cités au dessus et la Slovénie, Bulgarie, Autriche Allez fais moi rêver ....

Les 3 derniers sont des CoV zoonotiques (civette - homm SRAS CoV; chameau - homme MERS et ? Pangolin ? homme SARS CoV 2) Les 4 (my bad, j'en ai oublié un) premiers circulent naturellement partout sur la planète ce qui veux dire que les asiatiques ne sont pas plus pas moins immunisés que nous (et de toute façon ils sont très différents des 3 derniers qui sont des recombinants de virus animaux récents contre lequel personne n'a d'immunité) On a déjà dû tous être exposé à un CoV humain. Ce sont des bêtes virus de rhinite. Paradoxalement en plus, plus tu es vieux (jusqu'à un certain age à partir duquel ton système immunitaire s'affaiblit ) plus tu rencontre des pathogènes, plus tes défenses mémorisent. Il ne devrait donc pas y avoir de cas pour les moins de 60 ans et il devrait y avoir plus de cas chez les 6 mois -5 ans et 5 ans -10 ans si ton hypothèse était correcte. Or c'est l'inverse. Non, cette hypothèse ne tient pas sauf a penser que le premier SRAS a circulé en asymptomatique massivement en Asie, son foyer d'émergence ET que l'immunité est croisée SARS-CoV et SARS CoV 2 parceq'ils sont proches Or les 2 sont assez éloignés (91% de similitude ce qui est peu pour des virus de la même famille) donc assez différent pour que l'immunité à l'un ne s'applique pas nécessairement à l'autre Ca plus les méga clusters (type la réunion évangélique sur 1 semaine en huis clos) qui ont fait mariner plusieurs milliers de personnes ensemble avant de les disperser, chacune jouant ensuite le role d'un fragment de grenade incendiaire. La dessus on peut dire ce qu'on veux des chinois, avoir bloqué les déplacements entre provinces et intraprovinces a surement aidé a limiter la casse

Oups, désolé, des fois je jargonnes Faut me demander quand je suis pas clair

Gné ? surement pas Y'a 3 sous types de coronavirus humains qui circulent sur tout le planète ici on parle d'un sous type zoonotique exclusif avec 2 théories d'apparition Theories of SARS-CoV-2 origins It is improbable that SARS-CoV-2 emerged through laboratory manipulation of a related SARS-CoV-like coronavirus. As noted above, the RBD of SARS-CoV-2 is optimized for binding to human ACE2 with an efficient solution different from those previously predicted7,11. Furthermore, if genetic manipulation had been performed, one of the several reverse-genetic systems available for betacoronaviruses would probably have been used19. However, the genetic data irrefutably show that SARS-CoV-2 is not derived from any previously used virus backbone20. Instead, we propose two scenarios that can plausibly explain the origin of SARS-CoV-2: (i) natural selection in an animal host before zoonotic transfer; and (ii) natural selection in humans following zoonotic transfer. We also discuss whether selection during passage could have given rise to SARS-CoV-2. 1. Natural selection in an animal host before zoonotic transfer As many early cases of COVID-19 were linked to the Huanan market in Wuhan1,2, it is possible that an animal source was present at this location. Given the similarity of SARS-CoV-2 to bat SARS-CoV-like coronaviruses2, it is likely that bats serve as reservoir hosts for its progenitor. Although RaTG13, sampled from a Rhinolophus affinis bat1, is ~96% identical overall to SARS-CoV-2, its spike diverges in the RBD, which suggests that it may not bind efficiently to human ACE27 (Fig. 1a). Malayan pangolins (Manis javanica) illegally imported into Guangdong province contain coronaviruses similar to SARS-CoV-221. Although the RaTG13 bat virus remains the closest to SARS-CoV-2 across the genome1, some pangolin coronaviruses exhibit strong similarity to SARS-CoV-2 in the RBD, including all six key RBD residues21 (Fig. 1). This clearly shows that the SARS-CoV-2 spike protein optimized for binding to human-like ACE2 is the result of natural selection. Neither the bat betacoronaviruses nor the pangolin betacoronaviruses sampled thus far have polybasic cleavage sites. Although no animal coronavirus has been identified that is sufficiently similar to have served as the direct progenitor of SARS-CoV-2, the diversity of coronaviruses in bats and other species is massively undersampled. Mutations, insertions and deletions can occur near the S1–S2 junction of coronaviruses22, which shows that the polybasic cleavage site can arise by a natural evolutionary process. For a precursor virus to acquire both the polybasic cleavage site and mutations in the spike protein suitable for binding to human ACE2, an animal host would probably have to have a high population density (to allow natural selection to proceed efficiently) and an ACE2-encoding gene that is similar to the human ortholog. 2. Natural selection in humans following zoonotic transfer It is possible that a progenitor of SARS-CoV-2 jumped into humans, acquiring the genomic features described above through adaptation during undetected human-to-human transmission. Once acquired, these adaptations would enable the pandemic to take off and produce a sufficiently large cluster of cases to trigger the surveillance system that detected it1,2. All SARS-CoV-2 genomes sequenced so far have the genomic features described above and are thus derived from a common ancestor that had them too. The presence in pangolins of an RBD very similar to that of SARS-CoV-2 means that we can infer this was also probably in the virus that jumped to humans. This leaves the insertion of polybasic cleavage site to occur during human-to-human transmission. Estimates of the timing of the most recent common ancestor of SARS-CoV-2 made with current sequence data point to emergence of the virus in late November 2019 to early December 201923, compatible with the earliest retrospectively confirmed cases24. Hence, this scenario presumes a period of unrecognized transmission in humans between the initial zoonotic event and the acquisition of the polybasic cleavage site. Sufficient opportunity could have arisen if there had been many prior zoonotic events that produced short chains of human-to-human transmission over an extended period. This is essentially the situation for MERS-CoV, for which all human cases are the result of repeated jumps of the virus from dromedary camels, producing single infections or short transmission chains that eventually resolve, with no adaptation to sustained transmission25. Studies of banked human samples could provide information on whether such cryptic spread has occurred. Retrospective serological studies could also be informative, and a few such studies have been conducted showing low-level exposures to SARS-CoV-like coronaviruses in certain areas of China26. Critically, however, these studies could not have distinguished whether exposures were due to prior infections with SARS-CoV, SARS-CoV-2 or other SARS-CoV-like coronaviruses. Further serological studies should be conducted to determine the extent of prior human exposure to SARS-CoV-2. 3. Selection during passage Basic research involving passage of bat SARS-CoV-like coronaviruses in cell culture and/or animal models has been ongoing for many years in biosafety level 2 laboratories across the world27, and there are documented instances of laboratory escapes of SARS-CoV28. We must therefore examine the possibility of an inadvertent laboratory release of SARS-CoV-2. In theory, it is possible that SARS-CoV-2 acquired RBD mutations (Fig. 1a) during adaptation to passage in cell culture, as has been observed in studies of SARS-CoV11. The finding of SARS-CoV-like coronaviruses from pangolins with nearly identical RBDs, however, provides a much stronger and more parsimonious explanation of how SARS-CoV-2 acquired these via recombination or mutation19. The acquisition of both the polybasic cleavage site and predicted O-linked glycans also argues against culture-based scenarios. New polybasic cleavage sites have been observed only after prolonged passage of low-pathogenicity avian influenza virus in vitro or in vivo17. Furthermore, a hypothetical generation of SARS-CoV-2 by cell culture or animal passage would have required prior isolation of a progenitor virus with very high genetic similarity, which has not been described. Subsequent generation of a polybasic cleavage site would have then required repeated passage in cell culture or animals with ACE2 receptors similar to those of humans, but such work has also not previously been described. Finally, the generation of the predicted O-linked glycans is also unlikely to have occurred due to cell-culture passage, as such features suggest the involvement of an immune system18. Conclusions In the midst of the global COVID-19 public-health emergency, it is reasonable to wonder why the origins of the pandemic matter. Detailed understanding of how an animal virus jumped species boundaries to infect humans so productively will help in the prevention of future zoonotic events. For example, if SARS-CoV-2 pre-adapted in another animal species, then there is the risk of future re-emergence events. In contrast, if the adaptive process occurred in humans, then even if repeated zoonotic transfers occur, they are unlikely to take off without the same series of mutations. In addition, identifying the closest viral relatives of SARS-CoV-2 circulating in animals will greatly assist studies of viral function. Indeed, the availability of the RaTG13 bat sequence helped reveal key RBD mutations and the polybasic cleavage site. The genomic features described here may explain in part the infectiousness and transmissibility of SARS-CoV-2 in humans. Although the evidence shows that SARS-CoV-2 is not a purposefully manipulated virus, it is currently impossible to prove or disprove the other theories of its origin described here. However, since we observed all notable SARS-CoV-2 features, including the optimized RBD and polybasic cleavage site, in related coronaviruses in nature, we do not believe that any type of laboratory-based scenario is plausible. More scientific data could swing the balance of evidence to favor one hypothesis over another. Obtaining related viral sequences from animal sources would be the most definitive way of revealing viral origins. For example, a future observation of an intermediate or fully formed polybasic cleavage site in a SARS-CoV-2-like virus from animals would lend even further support to the natural-selection hypotheses. It would also be helpful to obtain more genetic and functional data about SARS-CoV-2, including animal studies. The identification of a potential intermediate host of SARS-CoV-2, as well as sequencing of the virus from very early cases, would similarly be highly informative. Irrespective of the exact mechanisms by which SARS-CoV-2 originated via natural selection, the ongoing surveillance of pneumonia in humans and other animals is clearly of utmost importance. Dans le cas 1 , la selection du variant virulent se fait dans l'ainmal avant passage à l'homme. Pas le temps que le virus circule avant qu'il ne soit visible par les morts qu'il provoque. Pas d'immunité de groupe donc. Dans le cas 2, il y' aurait eu passage d'un variant peu virulent de l'animal à l'homme et selcetion du variant virulent chez l'homme. Ce qui veut dire que le virus a un peut être circulé sous une forme atténuée avant l'explosion epidémique. La effectivement quelques dizaines/centaines/milliers de personnes auraient été en contact et (peut etre) acquis une immunité minimale en fonction de la durée de circulation avant qu'il ne devienne vraiment agressif. Mais qui visiblement n'a pas bien fonctionné vu l'explosion epidémique en Novembre en Chine Suffit que le virus change suffisemment pour que ca ne marche plus CF vaccin de la grippe

Tu n'as toujours pas compris un Les slovènes 2 millions les autrichiens 9 millions Nous 67 millions de raleurs patentés qui ont une opinion sur tout et rien Tu vois la différence ? ou il faut que je refasse des cours de math à distance en plus du reste ? PS 1 : et ca n'est toujours pas appuyé par l'OMS PS 2 : continue à troller ça va finir par se voir

Pareil que Pascal, qui ? La GB ?, les USA ? la Suède ? les Pays Bas ? les Japonais qui ont menti pour cause de JO ? Et d'abord c'est quoi les métriques pour dire qu'ils gèrent mieux ou moins bien ? Le taux de mortalité ? non comparable si on a pas le même ratio de tests et la même méthodo d'echantillonage Alors qui ? L'Allemagne ? sur qui si on ajoute les cas pos non sympto, la mortalité déscend. Pareil en Corée du Sud. Pourtant ils ont paniqués comme nous Les chiffres faut savoir les lire et la situation faut savoir la juger, mais pas à l'emporte pièce PS :OK j'arrive après la bataille mais un certain nombre de pseudo experts sur ce fofo qui juge d'un oeil sans comprendre ce qu'ils jugent commencent à me courir On serait sur le fil Rafale, y'en aurait déjà un paquet de descendus en flamme

La plate forme Cobas Roche n'en est qu'une parmi d'autre et je trouve au contraire très sain qu'on ne dépende pas que d'un seul fournisseur D'ailleurs l'article laisse sous entendre qu'on a que 12 plateformes de test quand on a 38 hopitaux (et plates formes de labos privés) capables de faire le test Vu que la probabilité de mutation par base est d'une sur un million jusqu'à une sur un milliard et que cette mutation te donne le choix entre 4 bases différentes, ouais c'est possible théoriquement mais ça doit être de la même probabilité que d'avoir un oeuf qui se reconstitue à l'initiale, jaune d'un coté, blanc de l'autre alors que tu es en train de faire une omelette

<Pourquoi ce qui devait arriver arriva ? Prévisible, thread parti en couille en 2 pages Je clos. >

Parceque avec un mouchoir mouillé tu stoppes les suies et les grosses particules irritantes. Par contre un masque de protection mouillée, les couches de protection collent entre elles e facilitent la diffusion des germes comme de l'encre sur un buvard mouillé Ils ont probablement des chiffres plus exact que les notres oarcequ'ils ont bcp testé. Et surtout confiné tres tot tout les cas positifs. A associer avec leur reseau medical (lits/hab). Et surtout ils n'ont pas eu de cluster massif comme cette connerie de reunion evangeliste ou de match de foot Bergamo-Valencia

Modèle avec ou sans valve Bon de toute façon c'est pas à faire, dès que c'est humide le filtrage marche moins bien Les passer au micro onde ? j'en sais rien. J'aurais tendance à dire non, le treillissage interne étant plutot fragile mais j'en ai en fait aucune idée Et même si oui, je n'ai aucune idée de la durée demandée pour les "stériliser" De toute façon c'est pas fait pour, tu risques surtout de foutre le feu en cramant la partie coton Pour cette histoire de masque Il existe plusieurs modèles de masques médicaux (masques de soins, masques chirurgicaux). Pour s'y retrouver et acheter vos masques en ayant la bonne information est essentielle pour faire votre choix. INFORMATION IMPORTANTE CONCERNANT LE CORNAVIRUS Les masques de protection de type 2 doivent être utilisés dans le seul but pour limiter les risques de transmission d'un patient contagieux. Seuls les masques de type FFP2 ou supérieur seront efficaces contre le risque de contagion. LD Médical vous aide en vous expliquant les différences qu'il y a entre les différents modèles de masques. À quoi sert un masque médical ? Le masque médical est est une protection médicale à usage unique destinée à éviter, lors de l’expiration de celui qui le porte, la projection de sécrétions des voies aériennes supérieures ou de salive pouvant contenir des agents infectieux transmissibles par voie « gouttelettes »1 ou « aérienne »2 : - porté par le soignant, il prévient la contamination du patient et de son environnement (air, surfaces, produits), - porté par le patient contagieux, il prévient la contamination de son entourage et de son environnement. Par ailleurs le masque médical protège celui qui le porte contre les agents infectieux transmissibles par voie « gouttelettes »3. En aucun cas il ne le protége contre les agents infectieux transmissibles par voie « aérienne ». Si le masque comporte une couche imperméable, il protège celui qui le porte contre un risque de projection de liquides biologiques. Alors quel masque choisir ? Tuberculose (Avis du CSHPF du 14 mars 2003) - Masque de protection respiratoire pour les soignants et les visiteurs : o Au minimum FFP1 : soins ou visite à un patient tuberculeux contagieux o FFP2 : situations particulièrement à risque telles que intubation, expectoration induite, tuberculose multi-résistante. Norme EN 149 (dernière version : octobre 2001) = appareils de protection respiratoire – demi-masques filtrants contre les particules - Masque chirurgical pour le patient lorsque qu’il sort de sa chambre SRAS (DGS 2003) - FFP 2 : prise en charge de patient suspect ou atteint Grippe aviaire – pandémie grippale (DGS 2005) - Masque chirurgical dès suspicion pour le patient - FFP 2 : prise en charge de patient suspect ou atteint Bio terrorisme : selon indications du plan Biotox : variole = FFP3 Port d’un masque chirurgical par les soignants atteints d’infections respiratoires si pas d’éviction. Pour une réelle protection former les utilisateurs - Tout d’abord, consulter les notices d’emploi fournies par les fabricants. - Ajuster les masques ou appareils de protection respiratoire : o Dépliage complet, o Mettre en place correctement le masque o Placer les élastiques o Pince-nez ajusté et serrer o Bien l’emboîter sous le menton o Les liens doivent être bien serrés ou les élastiques bien en place, - Vérifier que le masque est bien ajusté o Obturer la surface filtrante avec les mains o Inhaler lentement et vérifier que le masque tend à s’écraser o S’il est possible d’inhaler facilement, le masque fuit - Une fois en place, ne pas manipuler le masque ou l’appareil de protection respiratoire car il existe un risque de détérioration de celui-ci et de contamination des mains. - Retrait du masque o Durée d’efficacité : en général 8h : voir notice du fabricant o L’enlever en dernier o Se laver les mains ou friction hydro-alcoolique o L’éliminer dans la filière des Déchets d’Activité de Soins à Risques Infectieux (DASRI). Attention, limites d’emploi des masques de protection respiratoire : - un masque ou un appareil de protection respiratoire filtrant contre les particules ne protège pas contre l’inhalation de gaz ou de vapeurs (désinfectants, gaz anesthésiques...) - Pour les masques avec soupape expiratoire : l’air expiré n’est pas filtré - Porter un masque avec une couche imperméable, s’il existe un risque de projections de liquides biologiques. https://www.ld-medical.fr/blog/post/13-masque-de-protection-coronavirus-difference-entre-masques-de-type-ii-ffp2-ffp3

Normalement le ffp2 suffit tant qu'on y touche pas. Superposer des masques c'est a mon avis contreproductif, tu respire moins bien, tu ventiles plus, tu humidifie tes masques 2x plus vite

En mediane on est estimé contagieux pendant 14 j. On a aucune idée du degré d'immunité conférée par l'infection qu'elle soit severe ou asymptomatique. Peut etre qu'on est immunisé, peut etre pas. Il semble que on s'achemine vers un consensus medical pour une immunité modérée (cad non protectrice a 100% pour tout le monde) et surtout labile (temps court, plusieurs mois mais non permanente et en tout cas pas plusieurs années ) mais c'est encore trop tot pour conclure.

Et voila ce qui devait arriver arriva.... https://www.ouest-france.fr/sante/virus/coronavirus/coronavirus-des-cas-de-toxicite-cardiaque-apres-la-prise-d-hydroxychloroquine-6795067 Ma misanthropie, deja pas bien élevée d'habitude vient d'attendre une profondeur abyssale. M'enfin rien de mieux qu'une grossz crise pour confirmer que y'a un paquet de cons sur cette terre

Alors 1- en l'etat ca sert a rien est complètement vrai. Soit c'est tout le monde, soit juste les personnes en ayant réellement besoin a savoir malades et contacts y compris personnel hospitalier. 2- l'objectif, pas tres finement amené c'est d'eviter quece qui sont pris pour des cons le deviennent vraiment cad se precipitent a vider les stocks. Or c'est peu ce qui est arrivé. Donc au final les cons ont bien été des cons. 3-vu comment certaines personneq portent leur masqur qu'elles défendraient bec et ongles si tu essayait de leur enlever, ben disons que ca ou un kleenex usagé en travers de la tronche c'est du pareil au meme. Et que je couvre pas le nez. Et que je l'abaisse pour parler Et que je le triture avecdes doigts qui ont trainé partout. Cas vus un nombre statistiquement significatif. Y'a peut etre pas besoin de bac+1000 mais d'au moind 2 neurones et un peu d'autodiscipline ce que bcp de gens n'ont visiblement pad Ps: quel rapport avec la corruption si ce n'est un bon gros troll gratuit plutot pas tres bien amené. Vous me faites tous marrer avec vos yavaika a faire les revolutionnaires en chambre. C'est tres bien de refaire le monde au bistro du coin, apres faut revenir a la réalité hein.... Asymptomatique veut dire pas de symptomes cliniques (fiévre, mal de gorge , céphalées etc) Tu peux toujours avoir du virus present dans les secretions nasales. Tu peux toujours eternuer ou avoir un peu la goutte au nez, c'est pas vraiment un symptome vu que ca peux etre du a tout et n'importe quoi et que ca passe inaperçu Je te passe ceux qui se fourrent le doigt dans le pif pour ensuite tripoter leur environnement

C'est le problème des porteurs asymptomatiques. Dans ce cas ca veut dire des masques pour tout le monde et en quantité industrielle (le masque chir tu le jettes a la fin de la journée ou des que tu as reniflé ou eternué dedans, il n'est plus fonctionnel une fois humide) Mettons 2 masques par personne/jour/14 j (sachant que, c'est un autre probleme 14j n'est qu'une mediane, certains malades ont été positifq virus jusqu'a 34 jours) soit 1 milliard 820 millions de masque a fournir pour la pop française

Tu as lu de travers. Ce sont les reco pour les professionels de santé (health care institutions) Je peux te donner les reco OMS si tu veux https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-for-public/when-and-how-to-use-masks Le gouv slovène il fait ce qu'il veut si il a les moyens d'offrir des masques et des gants a tte sa population (en meme temps il sont quoi, 2 million.) Tant mieux. Ce ne sont pas les recos d'aucun organisme majeur de santé au monde

Oui c'est bien ce que je disais la t'es con. Il va falloir l"expliquer combien de fois que le masque ne sert a rien pour une personne bien portante sauf si ffp2 a changer tte les 2/3 heures Et que les masques chir ne protegent les autres que si on n'est malade. Le CDC aussi il emet des avis a la noix, l'institut Pasteur, le general Surgeon US pareil. Si t'es persuadé d'avoir raison tu peux toujours leur ecrire

Oh je sais qu'il s'est deja fait plein de potes dans le domaine. Mais il s'en fout il a 67ans, l'année prochaine il est a la retraite (de la a y voir une derniere tentative de coup d'eclat) Bon courage a ta chere et tendre. C'est pas facile dans les hopitaux en ce moment niveau ambiance pesante

Tu veux arreter d'etre con ?

Oh p*tain ......quand je disais que cette étude puait, je ne pensais pas à ce point (encore que un avis de comité éthique interne à l'IHU, comment dire .....) Nan, vous m'avez mal compris Je propose d'éliminer le réservoir Vous savez ce réservoir qui est depuis 15 j enfermé à la maison à réclamer la console, refuser de faire ses devoir, a hurler sur le trampoline de 8h du matin à 8h le soir et qui envoie ses ballons ou ses balles de tennis ou ses fléchettes Nerf dans le jardin du voisin. Sans compter les bagarres entre fratrie, la musique à fond et la soupe de brigue Ce réservoir là, vous voyez ..... Detailed Description: This study is a multi-centre, adaptive, randomized, open clinical trial of the safety and efficacy of treatments of COVID-19 in hospitalized adults. The study is a multi-centre/country trial that will be conducted in various sites in Europe with Inserm as sponsor. Adults (≥18 year-old) hospitalized for COVID-19 with SpO2 ≤ 94% on room air OR acute respiratory failure requiring supplemental oxygen or ventilatory support will be randomized between 4 treatment arms, each to be given in addition to the usual standard of care (SoC) in the participating hospital: SoC alone versus SoC + Remdesivir versus SoC + Lopinavir/Ritonavir versus SoC + Lopinavir/Ritonavir plus interferon ß-1a versus SoC + Hydroxychloroquine. Randomization will be stratified by European region and severity of illness at enrollment (moderate disease: patients NOT requiring non-invasive ventilation NOR high flow oxygen devices NOR invasive mechanical ventilation NOR ECMO and severe disease: patients requiring non-invasive ventilation OR high flow oxygen devices OR invasive mechanical ventilation OR ECMO). The interim trial results will be monitored by a Data Monitoring Committee, and if at any stage evidence emerges that any one treatment arm is definitely inferior then it will be centrally decided that that arm will be discontinued. Conversely, if good evidence emerges while the trial is continuing that some other treatment(s) should also be being evaluated then it will be centrally decided that one or more extra arms will be added while the trial is in progress. The primary objective of the study is to evaluate the clinical efficacy and safety of different investigational therapeutics relative to the control arm in patients hospitalized with COVID-19, the primary endpoint is subject clinical status (on a 7-point ordinal scale) at day 15. The secondary objectives of the study are to evaluate 1) the clinical efficacy of different investigational therapeutics through 28 days of follow-up as compared to the control arm as assessed by clinical severity (7-point ordinal scale, national early warning score, oxygenation, mechanical ventilation), hospitalization, mortality through 28 days of follow-up, in-hospital mortality and 90-day mortality 2) the safety of different investigational therapeutics through 28 days of follow-up as compared to the control arm as assessed by the cumulative incidence of serious adverse events (SAEs), the cumulative incidence of Grade 3 and 4 adverse events (AEs), the discontinuation or temporary suspension of antiviral drugs (for any reason), and the changes in blood white cell count, haemoglobin, platelets, creatinine, blood electrolytes, prothrombine time and international normalized ratio (INR), glucose, total bilirubin, alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) over time. Je réitère (juste une petite erreur de ma part, pas de endpoint à J7) Evaluation en temps réel Evaluation terminale à J14 Evaluation en suivi post traitement jusqu'à J28 Si la CQ était si > que cela aux autres traitements à J6/J7 on aurait déjà des indicateurs puisqu'on y est à J7