Rivelo

C'est assez fréquent dans les grands deals complexes de signer un accord qui fixe les principaux termes de la transaction et qui liste tout le travail qui reste à faire, suivi quelques mois plus tard de la finalisation en bonne et due forme (avec versement de l'acompte et mis en route de la production) quand toutes les pre-conditions sont levées. C'est exactement comme quand tu achètes une maison : d'abord signature d'un compromis de vente, puis une fois le financement sécurisé (la banque envoyant au notaire la confirmation que les fonds sont disponibles) et les autorisations administratives obtenues et les diverses formalités faites (cadastre), on signe chez le notaire l'acte de vente et l'argent change de mains. Dans le business, le compromis de vente est un vrai contrat très détaillé et l'équivalent du passage devant le notaire s'appelle le "closing" pendant lequel les avocats d'affaire de chacun des parties signent des tonnes de documents (pour justifier que tel ou tel truc à bien été fait, pour prouver la bonne réception de certains documents etc...). Ici, ils ont dû définir au minimum le prix, les quantités, les délais de livraison, le montant des offsets à contractualiser, les conditions de transfert de technologie, les modalités de maintenance, les pénalités en cas de rupture de l'accord et les clauses "secrètes" de collaboration militaire avec la France (ex : partage ou pas de banque de données pour Spectra). Il leur reste coté acheteur probablement à boucler leur financement (signature des contrats de prêts) et négocier certaines parties annexes du deal. Coté vendeur, il est probable qu'ils doivent boucler leur accords avec les industriels locaux, créer si besoin des sociétés locales, faire de la paperasse... Tant que l'argent n'a pas encore changé de main, cela peut toujours dérailler mais c'est quand même une sacré étape qui vient d'être franchie !!

Contre-enquête de l'AFP (ici repris par 20 Minutes) pour debunker la campagne de diffamation et de désinformation destinée à discréditer Roman Protassevitch : https://www.20min.ch/fr/story/le-but-cest-de-brouiller-les-pistes-966295629092

C'est un peu loin de l'Hexagone, c'est vrai. Par contre la situation en Biélorussie intéresse de très près ses voisins (Lituanie, Estonie, Lettonie, Pologne) qui sont justes à coté du guêpier et qui n'ont vraiment, vraiment pas envie que la situation de frustration là-bas dégénère en guerre civile ou que le sympathique régime de Loukachenko pête les plombs et commence à leur pourrir la vie. De plus, il y a dans ces pays (où je suis allé) beaucoup de sympathie avec les Biélorusses qui n'ont pas eu de la vague d'amélioration de niveau de vie dont ils ont bénéficié depuis 30 ans. Parce que l'on peut à continuer à monter ses grands chevaux en disant que il ne faut pas chercher des poux dans la tête au régime russe et à ses satellites, qu'ils sont légitimes à perpétuer leur dictature et à réprimer l'opposition interne dans leur pays (en brisant leur leaders comme en Russie, en "empêchant" les candidats crédibles de se présenter, en détournant des avions pour arrêter des activistes etc...) et dire que l'Europe c'est nul. Mais le niveau de vie dans les pays baltes est aujourd'hui de entre 17 000 et 24 000 dollars par habitant, alors que la Biélorussie stagne à 6700 dollars par habitant. Même la puissante Russie, malgré toutes ses richesses gazières et pétrolières et son génie propre (je suis persuadé qu'il y a un génie russe comme on dit parfois qu'il y a un génie français) stagne à 12 000 dollars par habitant. Ce sont les habitants de ces pays qui payent la note au sens propre, sur leur niveau de vie, les perspectives offertes à leurs enfants et leur niveau de liberté individuelle. Pas nous. OK, on peut s'en laver les mains. On a de toutes façons peu de leviers activables en restant dans le cadre du droit international. Mais il ne faut pas non plus se donner le beau rôle : c'est une sorte d'égoïsme. On détourne le regard et se raconte des fariboles pour se donner bonne conscience. Ou alternativement on fait du bruit avec notre bouche sans que cela soit suffit d'effet, ce qui n'est pas beaucoup mieux. Et à la fin, ce sont les Biélorusses (et les Russes) de la rue qui en subissent les conséquences.

Pourquoi tu dis que c'est un opposant "à Moscou" ? On parle dans le cas présent d'un biélorusse qui fait partie de l'opposition au régime de Minsk. Tu t'es trahi !!

Il faut garder en tête que la partie allemande semble à avoir en son sein plusieurs factions aux intérêts différents. Le règne de Merkel touche à sa fin et personne ne tient vraiment la maison Allemagne. Il y a un clan de militaires qui cherche avant tout à continuer l'intégration au sein de l'OTAN et qui pousse en ce moment pour acheter du matériel américain (ex : Poséidon P8, F18 et F35, Himars...). Il y a des industriels qui cherchent à survivre (pas facile pour eux) et qui se désespèrent de voir leur gouvernement n'avoir aucune stratégie d'investissement locale cohérente (et qui tendent la main à des partenaires étrangers), des politiques peu intéressés par la chose militaire, sauf en période de campagne électorale pour prendre des postures... En comparaison, le "bloc français" est relativement aligné et solidaire.

Le Luxembourg pourrait rejoindre CAMO : http://www.opex360.com/2021/06/03/le-luxembourg-acquerir-80-nouveaux-blindes-et-songe-a-rejoindre-le-programme-francais-scorpion/ Cela se traduirait par l'achat de 80 VBMR Scorpion (lesquels ?) pour remplacer les Humwee et les Dingo 2 en parc.

Je ne connais pas les connections éventuelles entre les militaires putschistes et les djihadistes. Cela me semble douteux qu'ils en aient. Pour info, le M5 (Mouvement du 5 juin) s'est fâché dernièrement avec Dicko qui a lancé son propre mouvement politique et qui a semble-t-il son propre agenda.

La question est de savoir si tu es confortable avec l'idée d'avoir un parti religieux en bons termes avec Iyad Ag Ghali au pouvoir Mali. Ou si le pouvoir reste aux mains de l'opposition laïque (M5) et des militaires.

Le PR parle à mon avis de l'imam Mahmoud Dicko et de la participation éventuelle de ses partisans au nouveau gouvernement du Mali. Cet imam est très actif dans la politique malienne, soutenant tour à tour IBK, les manifestations de l'opposition et les putschistes. Il se rêve en faiseur de roi. C'est un salafiste quietiste (= non violent), formé en Arabie Saoudite, il a de nombreuses connections avec les mouvements djiadistes (ex : il est intervenu comme intermédiaire dans les libérations d'otage). D'où l'expression aux mots choisis " porosité avec les djiadistes" à mon avis...

(suite traduction) A l'intérieur de l'institut de virologie de Wuhan. Baric avait mis au point, et enseigné à Shi, une méthode générale permettant de modifier les coronavirus des chauves-souris pour qu'ils attaquent d'autres espèces. Les cibles spécifiques étaient les cellules humaines cultivées et les souris humanisées. Ces souris de laboratoire, qui constituent un substitut bon marché et éthique aux sujets humains, sont génétiquement modifiées pour porter la version humaine d'une protéine appelée ACE2 qui se trouve à la surface des cellules qui tapissent les voies respiratoires. Shi est retournée dans son laboratoire à l'Institut de virologie de Wuhan et a repris le travail qu'elle avait commencé sur le génie génétique des coronavirus pour attaquer les cellules humaines. Comment pouvons-nous être aussi sûrs ? Car, par un étrange retournement de l'histoire, ses travaux ont été financés par l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID), qui fait partie des Instituts nationaux de la santé (NIH) des États-Unis. Les propositions de subventions qui ont financé ses travaux, et qui sont du domaine public, précisent exactement ce qu'elle comptait faire avec l'argent. Les subventions ont été attribuées au contractant principal, Daszak de l'EcoHealth Alliance, qui les a sous-traitées à Shi. Voici des extraits des subventions pour les années fiscales 2018 et 2019. ("CoV" signifie coronavirus et "protéine S" fait référence à la protéine de pointe du virus). " Tester les prédictions de la transmission inter-espèces du CoV. Les modèles prédictifs de la gamme d'hôtes (c'est-à-dire le potentiel d'émergence) seront testés expérimentalement à l'aide de la génétique inverse, de tests de liaison de pseudovirus et de récepteurs, et d'expériences d'infection virale sur une gamme de cultures cellulaires de différentes espèces et de souris humanisées." "Nous utiliserons les données de séquence de la protéine S, la technologie des clones infectieux, les expériences d'infection in vitro et in vivo et l'analyse de la liaison des récepteurs pour tester l'hypothèse selon laquelle les seuils de divergence en % dans les séquences de la protéine S prédisent le potentiel de débordement." Ce que cela signifie, en langage non technique, c'est que Shi a entrepris de créer de nouveaux coronavirus présentant la plus grande infectivité possible pour les cellules humaines. Son plan consistait à prendre des gènes codant pour des protéines spike possédant une variété d'affinités mesurées pour les cellules humaines, allant de fortes à faibles. Elle a inséré ces gènes spike un par un dans le squelette d'un certain nombre de génomes viraux ("génétique inverse" et "technologie du clone infectieux"), créant ainsi une série de virus chimériques. Ces virus chimériques seraient ensuite testés pour leur capacité à attaquer des cultures de cellules humaines ("in vitro") et des souris humanisées ("in vivo"). Ces informations permettraient de prédire la probabilité d'un "spillover", c'est-à-dire le passage d'un coronavirus de la chauve-souris à l'homme. L'approche méthodique a été conçue pour trouver la meilleure combinaison de squelette de coronavirus et de protéine de pointe pour infecter les cellules humaines. Cette approche aurait pu générer des virus semblables à celui du SRAS2, et peut-être même créer le virus du SRAS2 lui-même avec la bonne combinaison de squelette viral et de protéine de pointe. Il n'est pas encore possible d'affirmer que Shi a ou n'a pas généré le SRAS2 dans son laboratoire, car ses dossiers ont été scellés, mais il semble qu'elle était certainement sur la bonne voie pour le faire. "Il est clair que l'Institut de virologie de Wuhan construisait systématiquement de nouveaux coronavirus chimériques et évaluait leur capacité à infecter des cellules humaines et des souris exprimant le gèneACE2", déclare Richard H. Ebright, biologiste moléculaire à l'université Rutgers et expert en biosécurité. "Il est également clair", ajoute Ebright, "qu'en fonction des contextes génomiques constants choisis pour l'analyse, ces travaux auraient pu produire le SRAS-CoV-2 ou un progéniteur proximal du SRAS-CoV-2." "Le contexte génomique" fait référence au squelette viral particulier utilisé comme banc d'essai pour la protéine spike. Le scénario d'évasion du laboratoire pour l'origine du virus du SRAS-2, comme cela devrait maintenant être évident, n'est pas un simple signe de la main dans la direction de l'Institut de virologie de Wuhan. Il s'agit d'une proposition détaillée, basée sur le projet spécifique financé par le NIAID. Même si la subvention exigeait le plan de travail décrit ci-dessus, comment pouvons-nous être sûrs que ce plan a bien été exécuté ? Pour cela, nous pouvons nous fier à la parole de Daszak, qui a beaucoup protesté au cours des 15 derniers mois que l'évasion du laboratoire était une théorie de conspiration ridicule inventée par les China-bashers. Le 9 décembre 2019, avant que le déclenchement de la pandémie ne soit connu de tous, Daszak a donné une interview dans laquelle il a parlé en termes élogieux de la façon dont les chercheurs de l'Institut de virologie de Wuhan avaient reprogrammé la protéine spike et généré des coronavirus chimériques capables d'infecter des souris humanisées. "Et nous avons maintenant trouvé, vous savez, après 6 ou 7 ans de travail, plus de 100 nouveaux coronavirus liés au SRAS, très proches du SRAS", dit Daszak vers la 28e minute de l'interview. "Certains d'entre eux pénètrent dans les cellules humaines en laboratoire, d'autres peuvent provoquer la maladie du SRAS dans des modèles de souris humanisées et sont impossibles à traiter avec des monoclonaux thérapeutiques et vous ne pouvez pas vous vacciner contre eux avec un vaccin. Il s'agit donc d'un danger clair et présent. .... "Daszak : Eh bien je pense... les coronavirus - on peut les manipuler en laboratoire assez facilement. La protéine spike est à l'origine d'une grande partie de ce qui se passe avec les coronavirus, dans le risque zoonotique. On peut donc obtenir la séquence, construire la protéine, et nous travaillons beaucoup avec Ralph Baric à l'UNC pour le faire. On l'insère dans le squelette d'un autre virus et on travaille en laboratoire. Donc, vous pouvez obtenir plus de prédiction lorsque vous trouvez une séquence. Vous avez cette diversité. Maintenant, la progression logique pour les vaccins est la suivante : si vous devez développer un vaccin contre le SRAS, les gens vont utiliser le SRAS pandémique, mais insérons certains de ces autres éléments pour obtenir un meilleur vaccin." Les insertions auxquelles il fait référence comprennent peut-être un élément appelé site de clivage de la furine, discuté ci-dessous, qui augmente considérablement l'infectivité virale pour les cellules humaines. Dans un style décousu, Daszak fait référence au fait qu'une fois que vous avez généré un nouveau coronavirus capable d'attaquer les cellules humaines, vous pouvez prendre la protéine de pointe et en faire la base d'un vaccin. On ne peut qu'imaginer la réaction de Daszak lorsqu'il a appris le déclenchement de l'épidémie à Wuhan quelques jours plus tard. Il aurait connu mieux que quiconque l'objectif de l'Institut de Wuhan de rendre les coronavirus de chauve-souris infectieux pour l'homme, ainsi que les faiblesses de la défense de l'Institut contre l'infection de ses propres chercheurs. Mais au lieu de fournir aux autorités sanitaires les nombreuses informations dont il disposait, il a immédiatement lancé une campagne de relations publiques pour persuader le monde que l'épidémie ne pouvait pas avoir été causée par l'un des virus améliorés de l'institut. "L'idée que ce virus s'est échappé d'un laboratoire est une pure connerie. C'est tout simplement faux", a-t-il déclaré lors d'une interview en avril 2020. Les dispositions de sécurité à l'Institut de virologie de Wuhan. M. Daszak n'était peut-être pas au courant, ou peut-être ne connaissait-il que trop bien, la longue histoire des virus qui s'échappent des laboratoires, même les mieux gérés. Le virus de la variole s'est échappé trois fois de laboratoires en Angleterre dans les années 1960 et 1970, provoquant 80 cas et 3 décès. Depuis, des virus dangereux se sont échappés de laboratoires presque chaque année. Plus récemment, le virus du SRAS1 s'est révélé un véritable artiste de l'évasion, s'échappant de laboratoires de Singapour, de Taïwan et pas moins de quatre fois de l'Institut national chinois de virologie à Pékin. L'une des raisons pour lesquelles le SRAS1 est si difficile à gérer est qu'il n'existait aucun vaccin pour protéger les travailleurs de laboratoire. Comme l'a mentionné M. Daszak dans l'interview du 19 décembre citée ci-dessus, les chercheurs de Wuhan n'avaient pas non plus été en mesure de mettre au point des vaccins contre les coronavirus qu'ils avaient conçus pour infecter les cellules humaines. Ils auraient été aussi démunis contre le virus du SRAS2, s'il avait été généré dans leur laboratoire, que leurs collègues de Pékin l'étaient contre le SRAS1. Une deuxième raison expliquant le grave danger que représentent les nouveaux coronavirus est liée aux niveaux de sécurité requis dans les laboratoires. Il existe quatre niveaux de sécurité, appelés BSL1 à BSL4, le BSL4 étant le plus restrictif et conçu pour les agents pathogènes mortels comme le virus Ebola. L'Institut de virologie de Wuhan dispose d'un nouveau laboratoire BSL4, mais son état de préparation a considérablement alarmé les inspecteurs du département d'État qui l'ont visité depuis l'ambassade de Pékin en 2018. "Le nouveau laboratoire souffre d'une grave pénurie de techniciens et d'enquêteurs convenablement formés, nécessaires pour faire fonctionner en toute sécurité ce laboratoire à haut niveau de confinement", ont écrit les inspecteurs dans un câble du 19 janvier 2018. Le vrai problème, cependant, n'était pas l'état dangereux du laboratoire BSL4 de Wuhan, mais le fait que les virologues du monde entier n'aiment pas travailler dans des conditions BSL4. Il faut porter une combinaison spatiale, effectuer des opérations dans des armoires fermées et accepter que tout prenne deux fois plus de temps. Les règles qui attribuent à chaque type de virus un niveau de sécurité donné sont donc plus laxistes que certains ne le pensent. Avant 2020, les règles suivies par les virologues en Chine et ailleurs exigeaient que les expériences avec les virus du SRAS1 et du MERS soient menées dans des conditions BSL3. Mais tous les autres coronavirus de chauve-souris pouvaient être étudiés en BSL2, le niveau immédiatement inférieur. Le niveau de sécurité BSL2 exige que l'on prenne des précautions de sécurité assez minimes, comme le port de blouses et de gants de laboratoire, l'interdiction d'aspirer des liquides avec une pipette et l'installation de panneaux d'avertissement de danger biologique. Pourtant, une expérience de gain de fonction menée en BSL2 pourrait produire un agent plus infectieux que le SRAS1 ou le MERS. Et si c'était le cas, les employés du laboratoire auraient de fortes chances d'être infectés, surtout s'ils ne sont pas vaccinés. La plupart des travaux de Shi sur le gain de fonction dans les coronavirus ont été réalisés au niveau de sécurité BSL2, comme l'indiquent ses publications et autres documents. Elle a déclaré dans une interview au magazine Science que "[l]es recherches sur les coronavirus dans notre laboratoire sont menées dans des laboratoires de niveau de sécurité BSL-2 ou BSL-3". "Il est clair qu'une partie ou la totalité de ces travaux étaient réalisés en utilisant une norme de biosécurité - niveau de biosécurité 2, le niveau de biosécurité d'un cabinet dentaire américain standard - qui poserait un risque inacceptablement élevé d'infection du personnel de laboratoire au contact d'un virus ayant les propriétés de transmission du SRAS-CoV-2", affirme Ebright. "Il est également clair, ajoute-t-il, que ces travaux n'auraient jamais dû être financés et n'auraient jamais dû être réalisés." C'est un point de vue qu'il défend, que le virus du SRAS-2 ait ou non vu l'intérieur d'un laboratoire. Les inquiétudes concernant les conditions de sécurité au laboratoire de Wuhan n'étaient pas, semble-t-il, déplacées. Selon une fiche d'information publiée par le département d'État le 15 janvier 2021, "le gouvernement américain a des raisons de croire que plusieurs chercheurs à l'intérieur du WIV sont tombés malades à l'automne 2019, avant le premier cas identifié de l'épidémie, avec des symptômes correspondant à la fois au COVID-19 et à des maladies saisonnières communes." David Asher, membre de l'Institut Hudson et ancien consultant du département d'État, a fourni plus de détails sur l'incident lors d'un séminaire. La connaissance de l'incident provient d'un mélange d'informations publiques et "d'informations de haut niveau recueillies par notre communauté du renseignement", a-t-il déclaré. Trois personnes travaillant dans un laboratoire BSL3 de l'institut sont tombées malades à une semaine d'intervalle, avec des symptômes graves qui ont nécessité une hospitalisation. Il s'agit du "premier groupe connu, à notre connaissance, de victimes de ce que nous pensons être le COVID-19". La grippe ne pouvait pas être complètement exclue mais semblait peu probable dans ces circonstances, a-t-il ajouté. Comparaison des scénarios rivaux de l'origine du SRAS2. Les éléments susmentionnés permettent de penser sérieusement que le virus du SRAS2 a pu être créé dans un laboratoire, d'où il s'est ensuite échappé. Mais l'affaire, aussi solide soit-elle, n'est pas une preuve. La preuve consisterait à prouver, à l'Institut de virologie de Wuhan ou dans des laboratoires connexes de Wuhan, que le SRAS2 ou un virus prédécesseur y était en cours de développement. Faute d'accès à de tels documents, une autre approche consiste à prendre certains faits saillants concernant le virus du SRAS2 et à se demander dans quelle mesure chacun d'entre eux est expliqué par les deux scénarios d'origine rivaux, à savoir l'émergence naturelle et l'évasion du laboratoire. Voici quatre tests des deux hypothèses. Quelques-uns comportent des détails techniques, mais ceux-ci sont parmi les plus convaincants pour ceux qui souhaitent suivre l'argumentation. 1) Le lieu d'origine. Commençons par la géographie. Les deux plus proches parents connus du virus du SRAS2 ont été prélevés sur des chauves-souris vivant dans des grottes du Yunnan, une province du sud de la Chine. Si le virus du SRAS2 avait d'abord infecté les personnes vivant autour des grottes du Yunnan, cela confirmerait fortement l'idée que le virus s'est transmis naturellement à l'homme. Mais ce n'est pas ce qui s'est passé. La pandémie a éclaté à 1 500 kilomètres de là, à Wuhan. Les bêta-coronavirus, la famille des virus de chauve-souris à laquelle appartient le SRAS2, infectent la chauve-souris Rhinolophus affinis, qui vit dans le sud de la Chine. Le rayon d'action des chauves-souris est de 50 kilomètres, il est donc peu probable que l'une d'entre elles soit arrivée à Wuhan. Quoi qu'il en soit, les premiers cas de la pandémie de COVID-19 sont probablement apparus en septembre, lorsque les températures dans la province de Hubei sont déjà suffisamment froides pour que les chauves-souris entrent en hibernation. Et si les virus des chauves-souris avaient d'abord infecté un hôte intermédiaire ? Il faudrait une population de chauves-souris vivant depuis longtemps à proximité d'un hôte intermédiaire, qui à son tour doit souvent croiser des humains. Tous ces échanges de virus doivent avoir lieu quelque part en dehors de Wuhan, une métropole très fréquentée qui, pour autant que l'on sache, n'est pas un habitat naturel des colonies de chauves-souris Rhinolophus. La personne (ou l'animal) infectée, porteuse de ce virus hautement transmissible, a dû se rendre à Wuhan sans infecter personne d'autre. Aucun membre de sa famille n'a été malade. Si la personne a pris le train pour Wuhan, aucun autre passager n'est tombé malade. En d'autres termes, il est difficile de faire en sorte que la pandémie se déclare naturellement en dehors de Wuhan puis, sans laisser de traces, qu'elle y fasse sa première apparition. Pour le scénario d'évasion du laboratoire, l'origine de Wuhan pour le virus est une évidence. Wuhan abrite le principal centre chinois de recherche sur les coronavirus où, comme nous l'avons vu plus haut, les chercheurs modifiaient génétiquement les coronavirus des chauves-souris pour qu'ils attaquent les cellules humaines. Ils le faisaient dans les conditions de sécurité minimales d'un laboratoire BSL2. Si un virus ayant le pouvoir infectieux inattendu du SRAS2 avait été généré dans ce laboratoire, son évasion n'aurait rien de surprenant. 2) Histoire naturelle et évolution. La localisation initiale de la pandémie n'est qu'une petite partie d'un problème plus vaste, celui de son histoire naturelle. Les virus ne font pas que des sauts uniques d'une espèce à l'autre. La protéine spike du coronavirus, adaptée à l'attaque des cellules de chauve-souris, doit faire des sauts répétés vers une autre espèce, dont la plupart échouent, avant d'obtenir une mutation chanceuse. La mutation - un changement dans l'une de ses unités d'ARN - entraîne l'incorporation d'une unité d'acide aminé différente dans sa protéine spike et rend cette dernière plus apte à attaquer les cellules d'une autre espèce. Grâce à plusieurs autres ajustements de ce type, le virus s'adapte à son nouvel hôte, par exemple un animal avec lequel les chauves-souris sont en contact fréquent. L'ensemble du processus reprend ensuite lorsque le virus passe de cet hôte intermédiaire à l'homme. Dans le cas du SRAS1, les chercheurs ont documenté les modifications successives de sa protéine de pointe au fur et à mesure de l'évolution du virus en un dangereux pathogène. Après être passé des chauves-souris aux civettes, il a fallu six autres modifications de sa protéine de pointe avant qu'il ne devienne un pathogène bénin chez l'homme. Après 14 autres modifications, le virus s'est beaucoup mieux adapté à l'homme, et quatre autres modifications ont permis à l'épidémie de prendre son envol. Mais lorsqu'on cherche les empreintes d'une transition similaire dans le SRAS2, une étrange surprise nous attend. Le virus n'a pratiquement pas changé, du moins jusqu'à récemment. Dès sa première apparition, il était bien adapté aux cellules humaines. Les chercheurs dirigés par Alina Chan du Broad Institute ont comparé le SRAS2 avec le SRAS1 au stade tardif, qui était alors bien adapté aux cellules humaines, et ont constaté que les deux virus étaient pareillement bien adaptés. "Au moment où le SRAS-CoV-2 a été détecté pour la première fois fin 2019, il était déjà pré-adapté à la transmission humaine dans une mesure similaire à celle du SRAS-CoV épidémique tardif", ont-ils écrit. Même ceux qui pensent que l'origine en laboratoire est peu probable s'accordent à dire que les génomes du SRAS-2 sont remarquablement uniformes. Baric écrit que "les premières souches identifiées à Wuhan, en Chine, présentaient une diversité génétique limitée, ce qui suggère que le virus a pu être introduit à partir d'une source unique." Une source unique serait bien sûr compatible avec une évasion en laboratoire, moins avec la variation et la sélection massives qui sont le mode d'action caractéristique de l'évolution. La structure uniforme des génomes du SRAS2 ne donne aucun indice d'un quelconque passage par un hôte animal intermédiaire, et aucun hôte de ce type n'a été identifié dans la nature. Les partisans de l'émergence naturelle suggèrent que le SRAS2 a incubé dans une population humaine encore inconnue avant d'acquérir ses propriétés particulières. Ou qu'il soit passé à un animal hôte en dehors de la Chine. Toutes ces conjectures sont possibles, mais tendues. Les partisans d'une fuite en laboratoire ont une explication plus simple. Le SRAS2 était adapté aux cellules humaines dès le départ, car il a été cultivé sur des souris humanisées ou dans des cultures de laboratoire de cellules humaines, comme décrit dans la proposition de subvention de Daszak. Son génome présente une faible diversité, car la caractéristique des cultures de laboratoire est l'uniformité. Les partisans de l'évasion en laboratoire plaisantent en disant que le virus du SRAS2 a bien sûr infecté une espèce hôte intermédiaire avant de se propager à l'homme, et qu'ils l'ont identifiée - une souris humanisée de l'Institut de virologie de Wuhan. 3) Le site de clivage de la furine. Le site de clivage de la furine est une partie minuscule de l'anatomie du virus, mais qui exerce une grande influence sur son infectivité. Il se trouve au milieu de la protéine de pointe du SRAS2. Il est également au cœur de l'énigme de l'origine du virus. La protéine spike comporte deux sous-unités ayant des rôles différents. La première, appelée S1, reconnaît la cible du virus, une protéine appelée enzyme de conversion de l'angiotensine-2 (ou ACE2) qui se trouve à la surface des cellules qui tapissent les voies respiratoires humaines. La seconde, S2, aide le virus, une fois ancré à la cellule, à fusionner avec la membrane cellulaire. Une fois que la membrane externe du virus a fusionné avec celle de la cellule touchée, le génome viral est injecté dans la cellule, détourne sa machinerie de fabrication de protéines et la force à générer de nouveaux virus. Mais cette invasion ne peut commencer tant que les sous-unités S1 et S2 n'ont pas été séparées. Et c'est là, juste à la jonction S1/S2, que se trouve le site de clivage de la furine qui garantit que la protéine de l'épi sera clivée exactement au bon endroit. Le virus, un modèle de conception économique, ne possède pas son propre site de clivage. Il compte sur la cellule pour faire le clivage à sa place. Les cellules humaines possèdent à leur surface un outil de coupe protéique appelé furine. La furine coupe toute chaîne de protéines qui porte son site de coupe cible caractéristique. Il s'agit de la séquence d'unités d'acides aminés proline-arginine-arginine-alanine, ou ERAR dans le code qui désigne chaque acide aminé par une lettre de l'alphabet. PRRA est la séquence d'acides aminés au cœur du site de clivage de la furine du SRAS2. Les virus ont toutes sortes d'astuces, alors pourquoi le site de clivage de la furine est-il si particulier ? Parmi tous les bêta-coronavirus connus liés au SRAS, seul le SARS2 possède un site de clivage de la furine. Pour tous les autres virus, l'unité S2 est clivée à un autre endroit et par un autre mécanisme. Comment le SARS2 a-t-il donc acquis son site de clivage de la furine ? Soit le site a évolué naturellement, soit il a été inséré par les chercheurs à la jonction S1/S2 dans une expérience de gain de fonction. Considérons d'abord l'origine naturelle. Les virus évoluent de deux manières : par mutation et par recombinaison. La mutation est le processus de changement aléatoire de l'ADN (ou de l'ARN pour les coronavirus) qui se traduit généralement par l'échange d'un acide aminé contre un autre dans une chaîne protéique. Un grand nombre de ces modifications nuisent au virus, mais la sélection naturelle retient les quelques unes qui sont utiles. La mutation est le processus par lequel la protéine de pointe du SRAS1 a progressivement changé ses cellules cibles préférées, passant de celles des chauves-souris à celles des civettes, puis à celles des humains. La mutation semble être un moyen moins probable de générer le site de clivage de la furine du SRAS2, même si elle ne peut être complètement exclue. Les quatre unités d'acides aminés du site sont toutes réunies, et toutes situées au bon endroit dans la jonction S1/S2. La mutation est un processus aléatoire déclenché par des erreurs de copie (lorsque de nouveaux génomes viraux sont générés) ou par la désintégration chimique des unités génomiques. Elle affecte donc généralement des acides aminés uniques à différents endroits d'une chaîne de protéines. Une chaîne d'acides aminés comme celle du site de clivage de la furine a beaucoup plus de chances d'être acquise dans son ensemble par un processus tout à fait différent, appelé recombinaison. La recombinaison est un échange involontaire de matériel génomique qui se produit lorsque deux virus envahissent la même cellule et que leur progéniture est assemblée avec des morceaux d'ARN appartenant à l'autre. Les bêta-coronavirus ne se combinent qu'avec d'autres bêta-coronavirus mais peuvent acquérir, par recombinaison, presque tous les éléments génétiques présents dans le pool génomique collectif. Ce qu'ils ne peuvent pas acquérir, c'est un élément que le pool ne possède pas. Et aucun bêta-coronavirus connu lié au SRAS, la classe à laquelle appartient le SRAS2, ne possède de site de clivage de la furine. Les partisans de l'émergence naturelle affirment que le SRAS2 a pu acquérir ce site à partir d'un bêta-coronavirus encore inconnu. Mais les bêta-coronavirus liés au SRAS chez les chauves-souris n'ont manifestement pas besoin d'un site de clivage de la furine pour infecter les cellules de chauve-souris, il est donc peu probable que l'un d'entre eux en possède un, et aucun n'a été découvert jusqu'à présent. L'argument suivant des promoteurs est que le SRAS2 a acquis son site de clivage de la furine à partir de l'homme. Un prédécesseur du SRAS2 aurait pu circuler dans la population humaine pendant des mois ou des années jusqu'à ce qu'il obtienne un site de clivage de la furine à partir de cellules humaines. Il aurait alors été prêt à se manifester sous forme de pandémie. Si c'est ce qui s'est passé, il devrait y avoir des traces dans les dossiers de surveillance des hôpitaux des personnes infectées par le virus qui évolue lentement. Mais aucune n'a été mise en évidence jusqu'à présent. Selon le rapport de l'OMS sur les origines du virus, les hôpitaux sentinelles de la province du Hubei, où se trouve Wuhan, surveillent régulièrement les maladies de type grippal et "aucun élément ne permet de penser qu'il y a eu une transmission substantielle du SARSCoV-2 dans les mois précédant la flambée de décembre". Il est donc difficile d'expliquer comment le virus du SRAS2 a obtenu son site de clivage de la furine de manière naturelle, que ce soit par mutation ou par recombinaison. Il reste donc une expérience de gain de fonction. Pour ceux qui pensent que le SRAS2 a pu s'échapper d'un laboratoire, l'explication du site de clivage de la furine ne pose aucun problème. "Depuis 1992, la communauté virologique sait que le seul moyen sûr de rendre un virus plus mortel est de lui donner un site de clivage de la furine à la jonction S1/S2 en laboratoire", écrit Steven Quay, un entrepreneur en biotechnologie qui s'intéresse aux origines du SRAS2. "Au moins 11 expériences de gain de fonction, consistant à ajouter un site de furine pour rendre un virus plus infectieux, sont publiées dans la littérature ouverte, notamment [par] le Dr Zhengli Shi, responsable de la recherche sur les coronavirus à l'Institut de virologie de Wuhan." 4) Une question de codons. Il y a un autre aspect du site de clivage de la furine qui réduit encore plus la possibilité d'une origine d'émergence naturelle. Comme chacun le sait (ou peut au moins s'en souvenir depuis le lycée), le code génétique utilise trois unités d'ADN pour spécifier chaque unité d'acide aminé d'une chaîne de protéines. Lorsqu'ils sont lus par groupes de 3, les 4 différents types d'unités d'ADN peuvent spécifier 4 x 4 x 4 ou 64 triplets différents, ou codons comme on les appelle. Comme il n'existe que 20 types d'acides aminés, il y a plus qu'assez de codons pour tous, ce qui permet à certains acides aminés d'être spécifiés par plus d'un codon. L'acide aminé arginine, par exemple, peut être désigné par l'un des six codons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA ou AGG, où A, U, G et C représentent les quatre différents types d'unités de l'ARN. C'est là que ça devient intéressant. Des organismes différents ont des préférences différentes en matière de codons. Les cellules humaines aiment désigner l'arginine par les codons CGT, CGC ou CGG. Mais CGG est le codon le moins populaire du coronavirus pour l'arginine. Gardez cela à l'esprit lorsque vous regardez comment les acides aminés du site de clivage de la furine sont codés dans le génome du SRAS2. La raison fonctionnelle pour laquelle le SRAS2 possède un site de clivage de la furine, alors que ses virus cousins n'en ont pas, peut être observée en alignant (dans un ordinateur) la chaîne de près de 30 000 nucléotides de son génome avec celle de ses coronavirus cousins, dont le plus proche connu à ce jour est le RaTG13. Par rapport au RaTG13, le SRAS2 présente un insert de 12 nucléotides juste à la jonction S1/S2. L'insert est la séquence T-CCT-CGG-CGG-GC. Le CCT code pour la proline, les deux CGG pour deux arginines, et le GC est le début d'un codon GCA qui code pour l'alanine. Cet insert présente plusieurs caractéristiques curieuses, mais la plus étrange est celle des deux codons CGG côte à côte. Seuls 5 % des codons d'arginine du SRAS2 sont CGG, et le double codon CGG-CGG n'a été trouvé dans aucun autre bêta-coronavirus. Comment le SRAS2 a-t-il donc acquis une paire de codons arginine qui sont favorisés par les cellules humaines mais pas par les coronavirus ? Les partisans de l'émergence naturelle n'ont pas la tâche facile pour expliquer toutes les caractéristiques du site de clivage de la furine du SRAS2. Ils doivent postuler un événement de recombinaison sur un site du génome du virus où les recombinaisons sont rares, et l'insertion d'une séquence de 12 nucléotides avec un double codon arginine inconnu dans le répertoire des bêta-coronavirus, sur le seul site du génome qui augmenterait significativement l'infectivité du virus. "Oui, mais votre formulation rend cela improbable - les virus sont des spécialistes des événements inhabituels", est la riposte de David L. Robertson, virologue à l'Université de Glasgow, qui considère l'évasion du laboratoire comme une théorie du complot. "La recombinaison est naturellement très, très fréquente dans ces virus, il y a des points d'arrêt de recombinaison dans la protéine spike et ces codons semblent inhabituels exactement parce que nous n'avons pas échantillonné suffisamment." Robertson a raison de dire que l'évolution produit toujours des résultats qui peuvent sembler improbables mais qui en fait ne le sont pas. Les virus peuvent générer un nombre incalculable de variantes, mais nous ne voyons que la variante sur un milliard que la sélection naturelle choisit pour sa survie. Mais cet argument peut être poussé trop loin. Par exemple, tout résultat d'une expérience de gain de fonction pourrait être expliqué comme un résultat auquel l'évolution serait parvenue à temps. Et le jeu des chiffres peut être joué dans l'autre sens. Pour que le site de clivage de la furine apparaisse naturellement dans le SRAS2, une chaîne d'événements doit se produire, chacun d'entre eux étant assez improbable pour les raisons évoquées ci-dessus. Une longue chaîne comportant plusieurs étapes improbables a peu de chances de se terminer un jour. Pour le scénario d'évasion du laboratoire, le double codon CGG n'est pas une surprise. Le codon préféré des humains est couramment utilisé dans les laboratoires. Ainsi, toute personne souhaitant insérer un site de clivage de la furine dans le génome du virus synthétiserait la séquence de fabrication de l'ARP en laboratoire et serait susceptible d'utiliser des codons CGG pour le faire. "Lorsque j'ai vu pour la première fois le site de clivage de la furine dans la séquence virale, avec ses codons arginine, j'ai dit à ma femme que c'était le pistolet fumant pour l'origine du virus", a déclaré David Baltimore, éminent virologue et ancien président de CalTech. "Ces caractéristiques remettent fortement en question l'idée d'une origine naturelle du SRAS2", a-t-il ajouté. [1] Un troisième scénario d'origine. Il existe une variante du scénario de l'émergence naturelle qui mérite d'être examinée. Il s'agit de l'idée que le SRAS2 est passé directement de la chauve-souris à l'homme, sans passer par un hôte intermédiaire comme l'ont fait le SRAS1 et le MERS. L'un de ses principaux défenseurs est le virologue David Robertson, qui note que le SRAS2 peut s'attaquer à plusieurs autres espèces que l'homme. Il pense que le virus a acquis une capacité généraliste lorsqu'il était encore dans les chauves-souris. Les chauves-souris qu'il infecte étant largement répandues dans le sud et le centre de la Chine, le virus a eu amplement l'occasion de passer à l'homme, même s'il ne semble l'avoir fait qu'à une seule occasion connue. La thèse de Robertson explique pourquoi personne n'a jusqu'à présent trouvé de trace du SRAS2 chez un hôte intermédiaire ou dans les populations humaines surveillées avant décembre 2019. Elle expliquerait également le fait étonnant que le SARS2 n'a pas changé depuis sa première apparition chez l'homme - il n'en avait pas besoin car il pouvait déjà attaquer efficacement les cellules humaines. Un problème avec cette idée, cependant, est que si le SRAS2 est passé des chauves-souris aux humains en un seul bond et n'a pas beaucoup changé depuis, il devrait toujours être bon pour infecter les chauves-souris. Or, il semble que ce ne soit pas le cas. "Les espèces de chauves-souris testées sont peu infectées par le SRAS-CoV-2 et il est donc peu probable qu'elles soient la source directe de l'infection humaine", écrit un groupe de scientifiques sceptiques quant à l'émergence naturelle. Pourtant, Robertson est peut-être sur une piste. Les coronavirus des chauves-souris des grottes du Yunnan peuvent infecter directement les gens. En avril 2012, six mineurs nettoyant le guano de chauve-souris de la mine de Mojiang ont contracté une pneumonie sévère avec des symptômes semblables à ceux du COVID-19 et trois sont finalement morts. Un virus isolé de la mine de Mojiang, appelé RaTG13, est toujours le plus proche parent connu du SRAS2. Beaucoup de mystère entoure l'origine, la déclaration et l'affinité étrangement faible de RaTG13 pour les cellules de chauve-souris, ainsi que la nature de 8 virus similaires que Shi rapporte avoir collectés au même moment mais qui n'ont pas encore été publiés malgré leur grande pertinence pour l'ascendance du SRAS2. Mais tout cela est une histoire pour une autre fois. Le fait est que les virus des chauves-souris peuvent infecter directement l'homme, mais seulement dans des conditions particulières. Alors qui, à part les mineurs qui extraient le guano des chauves-souris, entre en contact particulièrement étroit avec les coronavirus des chauves-souris ? Eh bien, les chercheurs sur les coronavirus. Shi dit qu'elle et son groupe ont collecté plus de 1 300 échantillons de chauves-souris au cours de quelque huit visites à la grotte de Mojiang entre 2012 et 2015, et il y a sans doute eu de nombreuses expéditions dans d'autres grottes du Yunnan. Imaginez que les chercheurs fassent de fréquents allers-retours entre Wuhan et le Yunnan, remuant le guano des chauves-souris dans des grottes et des mines sombres, et vous commencez à voir un lien manquant possible entre les deux endroits. Les chercheurs ont pu être infectés au cours de leurs voyages de collecte, ou en travaillant avec les nouveaux virus à l'Institut de virologie de Wuhan. Le virus qui s'est échappé du laboratoire aurait été un virus naturel, et non un virus inventé par gain de fonction. La thèse du virus provenant directement des chauves-souris est une chimère entre les scénarios d'émergence naturelle et d'évasion du laboratoire. C'est une possibilité que l'on ne peut écarter. Mais elle est contrecarrée par les faits suivants : 1) le SARS2 et le RaTG13 semblent avoir une faible affinité pour les cellules de chauve-souris, de sorte que l'on ne peut pas être totalement sûr que l'un ou l'autre ait jamais vu l'intérieur d'une chauve-souris ; et 2) la théorie n'est pas meilleure que le scénario de l'émergence naturelle pour expliquer comment le SARS2 a obtenu son site de clivage de la furine, ou pourquoi le site de clivage de la furine est déterminé par les codons d'arginine préférés par l'homme plutôt que par les codons préférés par la chauve-souris. Où nous en sommes jusqu'à présent. Ni l'hypothèse de l'émergence naturelle ni celle de l'évasion du laboratoire ne peuvent encore être écartées. Il n'y a toujours pas de preuve directe pour l'une ou l'autre. Aucune conclusion définitive ne peut donc être tirée. Cela dit, les preuves disponibles penchent plus fortement dans une direction que dans l'autre. Les lecteurs se feront leur propre opinion. Mais il me semble que les partisans de l'évasion en laboratoire peuvent expliquer tous les faits disponibles concernant le SRAS2 beaucoup plus facilement que les partisans de l'émergence naturelle. Il est établi que les chercheurs de l'Institut de virologie de Wuhan ont réalisé des expériences de gain de fonction visant à faire en sorte que les coronavirus infectent des cellules humaines et des souris humanisées. C'est exactement le type d'expérience à partir duquel un virus semblable au SRAS2 aurait pu émerger. Les chercheurs n'étaient pas vaccinés contre les virus étudiés et ils travaillaient dans les conditions de sécurité minimales d'un laboratoire BSL2. L'échappement d'un virus ne serait donc pas du tout surprenant. Dans toute la Chine, la pandémie a éclaté aux portes de l'institut de Wuhan. Le virus était déjà bien adapté aux humains, comme prévu pour un virus cultivé sur des souris humanisées. Il possédait une amélioration inhabituelle, un site de clivage de la furine, qu'aucun autre bêta-coronavirus connu lié au SRAS ne possède, et ce site comprenait un double codon arginine également inconnu chez les bêta-coronavirus. Quelle autre preuve pourrait-on souhaiter, à part les dossiers de laboratoire actuellement introuvables qui documentent la création du SRAS2 ? Les partisans de l'émergence naturelle ont une histoire un peu plus difficile à raconter. La plausibilité de leur cause repose sur une seule hypothèse, le parallèle attendu entre l'émergence du SRAS2 et celle du SRAS1 et du MERS. Mais aucune des preuves attendues à l'appui d'une telle histoire parallèle n'est encore apparue. Personne n'a trouvé la population de chauves-souris qui a été la source du SRAS2, si tant est qu'elle ait jamais infecté des chauves-souris. Aucun hôte intermédiaire ne s'est présenté, malgré les recherches intensives menées par les autorités chinoises, qui ont notamment permis de tester 80 000 animaux. Rien ne prouve que le virus ait effectué de multiples sauts indépendants de son hôte intermédiaire vers l'homme, comme l'ont fait les virus du SRAS1 et du MERS. Rien dans les registres de surveillance des hôpitaux n'indique que l'épidémie ait pris de l'ampleur dans la population à mesure que le virus évoluait. Rien ne permet d'expliquer pourquoi une épidémie naturelle s'est déclarée à Wuhan et nulle part ailleurs. Rien ne permet d'expliquer comment le virus a acquis son site de clivage de la furine, qu'aucun autre bêta-coronavirus lié au SRAS ne possède, ni pourquoi ce site est composé de codons préférés par l'homme. La théorie de l'émergence naturelle se heurte à un ensemble hérissé d'invraisemblances. [...]

Je te trouve hyper optimiste... Les "plan Z" catastrophiques c'était il y a moins de dix ans pendant le mandat de F. Hollande. Selon le candidat qui sort des urnes l'année prochaine, on peut tout à faire avoir, par exemple, une remise en cause des incréments de budget prévus en 2023 et 2024 et qui sous-tendent (pour l'instant) la programmation militaire 2025. On parle quand même de deux fois + 3 milliards. Il suffit que le nouveau pouvoir en place réévalue, justement, (ses) priorités et décide d'utiliser autrement cet argent.

Un article avec plein d'infos sur ForceOperations.com : https://www.forcesoperations.com/apres-linfanterie-le-griffon-prendra-bientot-la-direction-des-regiments-dappui/ J'en retiens : - Griffon EPC déployé début année prochaine, voir peut-être avant - Certains EPC sont en train d'être équipé d'une satcom dernière génération Thalès (remplacement VAB Venus) - Griffon "Equipe légère d'intervention" qualifié fin Avril (atelier maintenance mobile) - Griffon "Génie" également qualifié fin Avril. Livraison des 12 premiers exemplaires d'ici à la fin de l'année - Griffon VOA sur les rails pour livraison des 12 premiers exemplaires en 2022 (3ème RAMA puis 11ème RAMA quelques mois après) - Livraison premiers Griffon MEPAC toujours prévu en 2024 - ... et version SAN (apparemment ambitieuse en termes de capacités / fonctionnalités) en 2025 - dans les tuyaux également, une version NRBC pour le 2ème RD Cela semble dérouler comme prévu

Des news de la petite amie du biélorusse piégé dans l'avion : https://www.rfi.fr/fr/europe/20210526-biélorussie-la-compagne-du-journaliste-r-protassevitch-également-incarcéréent-pro Elle est citoyenne russe mais sa famille habite en Biélorussie et elle faisait ses études à Vilnus. Les parents ont fait appel à Vladimir Poutine et rameuté la presse. Ils bénéficient de l'assistance consulaire de l'ambassade russe : https://www.lalibre.be/international/europe/avion-deroute-en-belarus-la-compagne-de-l-opposant-arrete-poursuivie-pour-des-crimes-commis-en-2020-60ad1b57d8ad582600c5cf02

Je me souviens de débats beaucoup plus enflammés quand le Courbet s'était fait illuminé... l'honneur bafoué devait être vengé. Tu aurais la même réaction si c'etait un avion d'Air France qui s'était fait détourné par les forces de sécurité Biélorusses ?

J'étais moi aussi convaincu à priori que l'on parlait forcément d'un dérivé bi-moteur de l'A400m et que l'on visait le segment médian. Et que en application du principe "qui peut le plus peu le moins" que cela permettrait de couvrir aussi le remplacement du C295. Mais les post de @HK et @g4lly m'ont fait voir le problème sous un autre angle. Si on se projette dans quelques années, on aura 25 A400m avec, si on continue à faire du bon boulot pour finir d'essayer les plâtres, enfin un bon niveau de disponibilité. On sera donc en capacité de maintenir sur nos grands théâtres d'opération (ex : le Sahel) un ou deux appareils. Ce qui permettra de couvrir le besoin de transport intra-théâtre (hélicoptères, blindés si besoin, le gros du fret en palettes etc...). En fait, un A400m disponible permet de couvrir tous les besoins de "brouettage" assurés aujourd'hui par les C130H. Si 25 appareils cela reste trop juste, on peut acheter des exemples supplémentaires (notre commande initiale est de 50 appareils). Si on veut assurer de grandes élongations, la aussi l'A400m est "fait pour" (voir par exemple comment les A400m ont été utilisé dans Skyros). Si on veut faire un appareil plus petit et complémentaire, cela n'a plus du coup grand sens de le dimensionner pour assurer le transport de blindé léger (un avion avec 15t de charge utile serait limité au transport d'un seul Serval ou d'un seul VBAE, tous les autres véhicules ayant vocation à être transportés par A400m), ni d'avoir de très longues élongations. On peut donc se concentrer sur les missions de transport léger intra-théâtre de type relève de personnels ou ravitaillement, livraison par air, largage de parachutistes (forces spéciales ou une section para), evasan, poser d’assaut avec 2 VPS à bord... Ces missions ne requièrent pas 15t de charge utile. Au contraire, elles seraient à mon avis mieux assurées par un avion plus léger qui serait par conception (étant plus léger et aussi potentiellement conçu pour voler plus lentement) mieux adapté à l'utilisation de terrain sommaire. Au lieu de faire un "sous A400m", on pourrait faire un "super C295". Ce "super C295" pourrait partager sa motorisation, son avionique et sans doute pas mal d'éléments avec un "ATR 90 places", les cellules étant probablement différentes (cargo avec rampe arrière et porte largage para vs avion de transport de passager, pas forcément les mêmes optimisations de voilure, pas forcément les mêmes choix de matériau pour la carlingue...). L'usage d'une motorisation à usage mixte civil/militaire aiderait à maintenir le MCO à un niveau bas. L'avion pourrait avoir une belle carrière à l'export, pour tous les pays désireux d'avoir un avion de transport militaire beaucoup moins cher à acheter/utiliser que C130J, prenant le relais commercial du C295 qui continue à se vendre un peu partout dans le monde sur cette niche.

Le H160 vient d'obtenir sa certification au Japon : https://www.journal-aviation.com/actualites/le-h160-d-airbus-helicopters-est-certifie-au-japon~52999.html l'Hélicoptère d'ANA va pouvoir rejoindre son pays d'adoption PS : Est-ce que quelqu'un à des nouvelles de la certification aux Etats-Unis ?

Je ne vais pas essayer de deviner ce que Trappier pense de ce dossier SCAF, je n'en sais rien. Par contre, je peux te dire que toute sortie médiatique dans le cadre d'une négociation complexe comme celle-ci est TREEEES calculée. Tout est préparé et aligné à l'avance, il y a zéro improvisation (tous les arguments sont préparés à l'avance par des conseillers et affûtés dans des réunions de préparation). Cela été visiblement fait en parfait alignement avec le cabinet de Florence Parly (qui a utilisé les mêmes éléments de langage dans ses propres interventions). Trappier a dit ce qu'il avait à dire à un moment clé de la négociation, avec l'accord de la Ministre, car c'était utile qu'il monte au créneau pour débloquer des points durs. Dans la "mise en scène", c'était sans doute plus habile de faire dire à Trappier qu'il travaillait sur un plan B (bad cop) plutôt que ce soit Parly (good cop) ou le DGA (idéalement devant rester impartial car en charge de piloter le projet pour le compte des trois nations). Les récents succès à l'export du Rafale démontrent que le gouvernement soutient en ce moment à fond Dassault (ex : autorisations de garantie de crédit pour l'Egypte, pour l'Indonésie...), ce qui permettra d'occuper les compagnons. Le SCAF permettra de faire tourner le bureau d'étude. Je ne pense pas que les intérêts de Dassault soit en danger en ce moment...

Binevenue à bord !

Piqûre de rappel utile que c'est le système d'arme vecteur + arme + multiplicateur de force qui doit être considéré, pas le missile tout seul. Donc il faut regarder : - le couple Rafale + AM39 (+ATL 2 potentiellement pour guider le raid) : approche furtive du Rafale (potentiellement en radada) puis tir du missile à 50km, au delà de l'horizon radar de la cible. - le couple SNA + SM39 (+ cible potentiellement détectée également par ATL2 - cf démo récente via L11) - le couple Fremm + MM40bk3 (avec le support d'ATL2 pour pouvoir utiliser la portée maximale affichée de 180km du missile, bien au delà de l'horizon radar du bâtiment) Pour les missiles supersoniques / longue distance, il faut aussi considérer l'ensemble du système : tiré par quel bombardier, avec quels moyens de détection, quelle liaison de donnée pour mettre à jour la trajectoire du missile durant son vol (sachant qu'une HVT comme un groupe aéronaval détectera sans doute le missile plus rapidement qu'un sea skeeming et aura plus de temps pour coordonner sa riposte)...

Article des Echos sur le SCAF : https://www.lesechos.fr/industrie-services/air-defense/defense-les-etats-se-mettent-daccord-sur-les-contours-du-futur-avion-de-chasse-europeen-1315618 Seule info nouvelle que j'ai vue : le vote au Bundestag aurait lieu le 23 Juin.

La phase 1B, c'est du travail de bureau d'étude, d'essais en soufflerie etc... 1/3 de la charge de travail de la phase 1B est financée et allouée à chaque pays (France, Allemagne, Espagne) via les industriels associés à chaque projet. Quand on parlera de fabriquer les aéronefs, cela rediscutera sec de la charge de travail de production. Ce sera une autre limonade car les budgets engagés par les uns et les autres dépendront de leurs commandes respectives.

Il y a quelques usages supplémentaires bien pratiques à pouvoir voler bas et lentement : passage bas pour identifier visuellement un navire et prendre des photos (surveillance maritime), usages militaires dérivés (ex : reco en BSS) utilisant également les capacités de veille optique donc vol pas trop haut pour être discriminant. A mon avis, même si ce sont des usages dérivés (les avions sont là, on les utilise) on aura du mal à passer ça par pertes et profits. En fait, un P8 ou un A320MPA sont sans doute plus puissants pour les missions de guerre "cœur de cible" d'un patmar moderne (anti-navire longue distance / anti-sous marin) mais sans doute beaucoup moins "couteau suisse" qu'un ATL2 (à quoi pourrait servir un liner aménagé au dessus de la BSS ? Est-ce qu'un P8 peut vraiment aider à retrouver un homme à la mer ??).

Pour mémoire, le P8 est une version assez profondément modifiée du 737. Il y a de nombreux renforts structurels, au niveau des ailes notamment, l'appareil étant censé supporté des manœuvre beaucoup plus violentes, sans compter les soutes etc... Il faut aussi supporter pendant la durée de vie de l'avion la fatigue structurelle due aux cycles de fonctionnements différents de ceux d'un liner (nombreuses montée / descentes => cycles additionnels comparé à un liner). Ce n'est pas un simple avion de ligne aménagé. A mon avis, Airbus est très volontaire pour faire un A319MPA ou un A320MPA mais ils ont besoin d'une grosse commande pour amortir les investissements nécessaire. A mon avis, on ne connait pas l'essentiel : dans quelle mesure Dassault à pris en compte dans la phase de conception du 10x la possibilité d'en dériver un avion de mission, quelle est la marge de robustesse structurelle de la cellule (si on s'amuse à utiliser des Falcon 20/50 comme surmar c'est qu'ils sont increvables malgré les profils de vol bizarres que on leur fait subir et qu'ils supportent bien les greffes d'équipement de mission), est-ce que l'ajout d'une soute peut se faire sans trop remettre en cause l'architecture de l'avion... Les histoires de provenance des moteurs, cela me semble très secondaire pourvu qu'ils soient d'origine européenne ou d'usage mixte civil/militaire.

D'après les infos publiques, on aurait toujours une première étape fin 2022 / début 2023 avec la livraison des premiers Leclercs XLR avec le scope prévu à l'origine (nouvelles optiques, integration Scorpion, kit Azur...) et on commence, à l'occasion du renouvellement du contrat de MCO verticalisé, à parler d'un palier de gestion des obsolescence (la fameuse turbomachine, certains éléments de la suspension oleopneumatique...) pour fin 2025, ce qui permettra de réduire le coût annuel de soutien. Peut-être que d'autres membres du forum ont des bruits de coursives additionnels... 2021 c'est l'année du Jaguar, qui ne devrait plus tarder à être livré!

Bon, ben finalement les histoires sur le fait que il ne fallait prendre que du Doliprane en cas de Covid et que l'Ibuprofeine (et autre AINS) pouvaient faire flamber la maladie, c'était peu être une fausse alerte :